お知らせ

歯周病は、細菌感染による病気です。

お知らせ歯周病について

バイオフィルムは細菌の共同体?

歯周病の初発因子であるプラークは細菌の塊で、1mg(湿重量)に10億個もの細菌が存在しています。プラークの細菌は、その周囲を多糖類(exopolysaccharides)に囲まれた、「バイオフィルム」とよばれる構造体を形成しています。歯周病の治療の基本はプラークの除去ですが、抗菌薬や含嗽剤に含まれる消毒薬はその効果が限定的であるといわれています。その理由の1つに、このバイオフィルムを覆うマトリックスが薬物の浸透を妨いでいることがあげられます。また、バイオフィルム中では、細菌間での情報伝達や遺伝情報の交換などが容易に行われ、互いの代謝物を利用し合うといった食物連鎖のような関係が築かれます。つまり、バイオフィルムは細菌にとって、口腔内で生き抜くために都合のよい共存体なのです。

歯周病原細菌と生体との戦い

バイオフィルムは、取り巻く環境に合わせて変化し、構成する細菌の種類も変わります。これまでの研究から、慢性歯周炎の患者さんの歯周病が進行した部位では、最強の悪玉菌群であるRed complexに属する細菌(Porphyromonas gingivalis、Tannerella forshthia、Treponema denticola)の検出率および菌数が増加していることが報告されています。これに加え、侵襲性歯周炎に深くかかわりがあるとされているAggregatibacter actinomycetemcomitansなどが、現時点では代表的な「歯周病原細菌(歯周病を発症、進行させる細菌)」と考えられています。

これらの細菌は、コラゲナーゼ、LPS(リポ多糖)、硫化水素、アンモニアなどのさまざまな毒素を産生することにより、歯周組織を直接破壊します。これに対し、生体内では好中球や抗体が働き出します。これらにより細菌や毒素がうまく取り除かれれば、歯周組織の破壊は限られたものとなり、歯肉炎や軽度の歯周炎でおさまるものと考えられます。しかし、細菌はこれに抵抗します。たとえば、多くの歯周病原細菌は生体の出す抗体をプロテアーゼにより分解してしまいます。また、細菌の貪食や殺菌に働く白血球やリンパ球に対して、A.actinomycetemcomitansの産生するロイコトキシンは毒性を示します。P.gingivalis、A.actinomycetemcomitans、T.forsythiaといった細菌は、大胆にも組織細胞に侵入することで、自らを生体の防御システムから守る、という手段をとることができるといわれています。細菌との戦いが長引くと、生体側でも炎症・免疫反応が続くため、組織細胞や血球細胞からサイトカイン(TNF-a、IL-1、IL-6など)、MMP(マトリックスメタロプロアテーゼ)、プロスタノイドなどが過剰産生されることになります。その結果、破骨細胞が活性化され骨吸収が起こってしまうのです。

歯周病の発症メカニズムとは?

ここまでの話だと「ヒトは歯周病原細菌に対しては弱いのね」などと思ってしまうかもしれませんが、そんなことはありません。実は歯周病原細菌は、歯周病の症状が認められない人からもしばしば検出されることがわかっています。これは、歯周病原細菌への感染が将来的な発症リスクを高めているとも考えられますが、“感染=即発症”となるわけではなく、細菌に対する生体の防御は強固で、そう簡単には崩されないものである、という見方も出来ます。

1970年代以降、歯周病は特定の細菌群によって起こる感染症であると考えられていました。(特異性細菌説)。しかし最近では、歯周病原細菌は常在菌で、何かのきっかけがあったときに歯周病が発症するのではないかとの意見も出されており(内因性感染、日和見感染)、この点についてはいまだ結論をみていません。

近年、歯周病の発症や進行には、糖尿病や他の全身疾患など遺伝的・非遺伝的な宿主の問題、また喫煙やストレス、食生活といった環境因子の影響があることがわかってきました。歯周病予防を考えた場合、適切なプラークコントロールによる細菌因子の排除は欠かせませんが、加えて生活習慣の改善も含めたトータルな指導が必要だといえそうです。